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喫煙直後、ニコチンの血管収縮作用により歯肉上皮下毛細血管網の血流量の減少、ヘモグロビン量及び酸素飽和度の低下を起こします。そして、長期間の喫煙につれて、逆に、炎症を起こした歯肉出血の減少をきたしてきます。
そのため、臨床的には、歯周ポケット（歯と歯肉の隙間）が深く進行した歯周炎であっても、歯周ポケットを検査した際の出血（プロービング時の歯肉出血、BOP）が少なく、歯肉のメラニン色素沈着（歯肉の赤黒い着色）もあり、歯肉の炎症症状が分かりにくくなっています。
歯周病喫煙患者において歯肉出血が少ないことは、疾患の発症や進行の自覚を遅らせることになります。さらに、ニコチンは線維芽細胞の増殖抑制、付着障害、コラーゲン産生能の低下に作用することから、臨床的には、歯肉は線維性の（硬い）深い歯周ポケットが形成され、進行していくことになります。
喫煙と歯周組織の破壊については、喫煙者では、BOPが少ないのですが、歯周ポケットの深さ（PD）、アタッチメントレベル（歯と歯根の境目から歯周ポケットの底部までの距離、CAL）、歯槽骨吸収がともに大きく、その結果、歯周炎の罹患率が高く、重度であることが分かっています。